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首先，现有TN治疗药物（如卡马西平）为非特异性靶点，副作用显著；本研究发现的Sp5Cᵀᵃᶜ¹-PBNᵀᵃᶜ¹通路Tac1基因为TN提供了全新的靶向治疗靶点，为开发高特异性、低副作用的 TN 药物奠定基础。
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第三，研究发现，三叉神经损伤（CION）会激活PBN，而化学遗传学抑制该脑区能显著预防 TN 诱发的机械痛敏。
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