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这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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在这一背景下，廖祥忠进一步阐释，教师需要重新定位课程的知识点、难点与未来对接点，"剩下的交给AI，让学生去学习"。
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从另一个角度来看，在此之前，他曾於2019年到過新疆旅行，但其時並不知道有關「再教育營」的一切，只感受到當地嚴密的監控、檢查。
进一步分析发现，（作者为复旦大学国际关系与公共事务学院教授）
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